Drogas legales emergentes (XII): SALVIA DIVINORUM. Farmacología y farmacocinética

Drogas legales emergentes (XII): SALVIA DIVINORUM. Farmacología y farmacocinética

Drogas legales emergentes: marihuana sintética, kratom, salvia divinorum, metoxetamina y los derivados de la piperazina
Raúl Espert Tortajada1,2, Joana Perez San Miguel1, Marien Gadea Doménech2, Javier Oltra-Cucarella3 y Marta Aliño Costa2
1 Unidad de Neuropsicología (Servicio de Neurología), Hospital Clínico Universitario (Valencia)
2 Departamento de Psicobiología. Facultad de Psicología. Universitat de València
3 Servicio de Neuropsicología. Unidad de Demencias. Hospital Universitario Santa María del Rosell (Cartagena)

La Salvinorina A es un diterpeno psicotrópico responsable de la efectos alucinó- genos de la salvia divinorum. A diferencia de otros alucinógenos que crean efectos similares, tales como dimetiltriptamina (DMT) o la psilocibina, la salvinorina A no muestra ninguna actividad proserotonergica y no se une al receptor 5HT2A (Roth et ál., 2002). En cambio, esta sustancia ejerce una importante acción selectiva sobre el receptor opioide kappa (ROK). La estimulación del ROK produce alucinaciones, diuresis y analgesia espinal, pero no causa depresión respiratoria. El papel de este receptor opioide está siendo investigado en la patogenia de trastornos mentales tales como la depresión y la esquizofrenia (Hanes, 2001). La SD y salvinorina A se administran típicamente a través de masticación (vía bucal) o bien se fuman; la duración y el inicio del efecto varía en función de la vía de administración. Después de la exposición bucal al extracto de la hoja de SD, los efectos psicoactivos ocurren en cuestión de segundos a minutos, y pueden persistir hasta una hora. Su inhalación (vaporizado de Salvinorina A) causa alucinaciones en cuestión de segundos, que pueden durar de 20 a 30 minutos (Siebert, 1994). Doscientos microgramos de salvinorina A es la dosis umbral para tener alucinaciones después de su inhalación, en cambio, dosis de 10 mg no suelen producir alucinaciones después de su ingestión (vía oral). La administración intravenosa de salvinorina A no se ha descrito en humanos. La salvinorina A es degradada por varios isoenzimas del citocromo-oxidasa, incluyendo CYP 2D6, CYP1A1, CYP2C18 y CYP2E1. Un estudio ex vivo demostró que la salvinorina A es hidrolizada a una forma de metabolito inactivo, la salvinorina B, por esterasas sanguíneas (Schmidt et ál., 2005). En un estudio realizado con primates, la vida media de eliminación de la salvinorina A fue 56,6 ± 24,8 minutos después de la administración intravenosa. La vida media de eliminación varió en función del sexo y fue significativamente mayor en las hembras. En un estudio de radiomarcado de salvinorina A se han encontrado altas concentraciones en el cerebelo, así como la corteza visual estriada. 

REVISTA ESPAÑOLA DE DROGODEPENDENCIAS
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