Revista Española de Drogodependencias: julio 2016

viernes, 29 de julio de 2016

Drogas legales emergentes (XX). PIPERAZINA: Farmacología - farmacocinética

Drogas legales emergentes (XX). PIPERAZINA: Farmacología - farmacocinética

Drogas legales emergentes: marihuana sintética, kratom, salvia divinorum, metoxetamina y los derivados de la piperazina
Raúl Espert Tortajada1,2, Joana Perez San Miguel1, Marien Gadea Doménech2, Javier Oltra-Cucarella3 y Marta Aliño Costa2
1 Unidad de Neuropsicología (Servicio de Neurología), Hospital Clínico Universitario (Valencia)
2 Departamento de Psicobiología. Facultad de Psicología. Universitat de València
3 Servicio de Neuropsicología. Unidad de Demencias. Hospital Universitario Santa María del Rosell (Cartagena)

Debido a la consideración de la BZP como antidepresivo, hay muchos datos farmacológicos sobre esta piperazina. La BZP tiene efectos serotoninérgicos centrales causados por la inhibición de la recaptación de la serotonina. La BZP también causa inhibición del transportador de serotonina. Estudios adicionales in vitro han demostrado que la TMFPP actúa sobre el transportador de serotonina para liberar las reservas endógenas de este neurotransmisor de una manera similar a la MDMA y otras anfetaminas. Los derivados de la piperazina se venden en forma de pastillas o polvos que frecuentemente contienen mezclas de entre dos y cuatro productos químicos (Staak, 2007). La dosis típica de BZP es de 75 a 150 mg y el efecto resultante tiene una duración de 6 a 8 horas. Los efectos de la BZP pueden prolongarse más de 2 horas después de la ingestión y muchos usuarios toman dosis múltiples antes de la aparición del efecto (Bye et ál., 1973).

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jueves, 28 de julio de 2016

Drogas legales emergentes (XIX). DERIVADOS DE LA PIPERAZINA

Drogas legales emergentes (XIX). DERIVADOS DE LA PIPERAZINA

La piperazina se desarrolló originalmente como un antihelmíntico que fue reconocido por sus efectos similares a las anfetaminas. Los derivados de la piperazina son una clase popular de estimulantes a menudo comercializado como “party pills” o “éxtasis legal”. La más conocida de esta clase de drogas recreativas es la benzilpiperacina (BZP o A2), pero existen derivados como el TMFPP y mCPP. Hay muchos nombres comerciales para las mezclas de derivados de la piperazina; algunos de los más comunes se denominan “Benzo Fury,” “MDAI” o “Cabeza rápida”. La BZP recibió el estatus de la Lista I de drogas en 2004; sin embargo, el número de incautaciones de BZP suministrados a los laboratorios forenses creció de 437 en 2007 a 13.822 en 2009 (Drug Enforcement Agency, 2010).

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miércoles, 27 de julio de 2016

Drogas legales emergentes (XVIII). METOXETAMINA: Detección y manejo

Drogas legales emergentes (XVIII). METOXETAMINA: Detección y manejo

El diagnóstico de la intoxicación metoxetamina se basa en la historia y la presentación clínica del paciente. No existen recomendaciones específicas para el manejo de la intoxicación a esta droga, aunque sería razonable seguir una estrategia similar a la utilizada en aquellos pacientes intoxicados con ketamina o fenciclidina: tratamiento agresivo con benzodiazepinas, antieméticos, líquidos intravenosos y soporte respiratorio si es necesario.

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martes, 26 de julio de 2016

Drogas legales emergentes (XVII). METOXETAMINA: Efectos clínicos y toxicidad

Drogas legales emergentes (XVII). METOXETAMINA: Efectos clínicos y toxicidad

Los usuarios de la metoxetamina experimentan euforia, distorsiones perceptivas y alucinaciones similares a las de la ketamina, además de un efecto similar al de los opiá- ceos (Erowid Experience Vaults, 2011). Las reacciones adversas incluyen náusea severa, vómitos, diarrea, paranoia y ansiedad. Los usuarios también han descrito depresión respiratoria, efectos antidepresivos y mejora del dolor del miembro fantasma. También se ha informado sobre taquicardia y nistagmo rotatorio como efectos indeseables (Ward, Ree y Plansky, 2011). Sin embargo, otros efectos adversos asociados a la ketamina, incluyendo hipertensión, laringoespasmo y edema pulmonar no se han informado con la metoxetamina.

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lunes, 25 de julio de 2016

Drogas legales emergentes (XVI). METOXETAMINA: Farmacología y farmacocinética

Drogas legales emergentes (XVI). METOXETAMINA: Farmacología y farmacocinética

De acuerdo con varios sitios web, la metoxetamina es un análogo sintético de la ketamina. Esta nueva droga difiere de la ketamina por un grupo 3-metoxi en lugar del grupo 2-cloro en el anillo de fenilo, y por un grupo n-acetato sustituido para el grupo N-metil en la parte de amina de la molécula (Kaupang, Gorbitz y Hansen, 2010). Aunque ningún estudio formal ha demostrado el mecanismo de acción de la droga, la metoxetamina es probable que comparta el mecanismo de acción de la ketamina a través del antagonismo del receptor Nmetil-D-aspartato (NMDA) y la inhibición de la recaptación de dopamina. Esta nueva droga puede ingerirse por vía oral, usar la vía rectal, insuflada, o bien inyectada por vía intramuscular. Las dosis típicas oscilan entre 10 y 15 mg, y la duración de sus efectos oscila entre 1 a 2 horas.

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viernes, 22 de julio de 2016

Drogas legales emergentes (XV): METOXETAMINA

Drogas legales emergentes (XV): METOXETAMINA

Recientemente, los sistemas de vigilancia de drogas han informado acerca del uso recreativo de metoxetamina (MXE o MKET), un análogo de la ketamina. Se trata de una sustancia sobre la que hay muy poca información en la literatura médica, dado que la droga apareció por primera vez en 2010 (Erowid Vaults, 2011). El Reino Unido parece ser el mercado primario, aunque la mayoría de proveedores ya ofrecen una distribución internacional a través de internet.

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jueves, 21 de julio de 2016

Drogas legales emergentes (XIV): SALVIA DIVINORUM. Manejo médico

Drogas legales emergentes (XIV): SALVIA DIVINORUM. Manejo médico
Drogas legales emergentes: marihuana sintética, kratom, salvia divinorum, metoxetamina y los derivados de la piperazina
Raúl Espert Tortajada1,2, Joana Perez San Miguel1, Marien Gadea Doménech2, Javier Oltra-Cucarella3 y Marta Aliño Costa2
1 Unidad de Neuropsicología (Servicio de Neurología), Hospital Clínico Universitario (Valencia)
2 Departamento de Psicobiología. Facultad de Psicología. Universitat de València
3 Servicio de Neuropsicología. Unidad de Demencias. Hospital Universitario Santa María del Rosell (Cartagena)

Existe una escasez de datos sobre el manejo médico de las intoxicaciones por SD, principalmente debido a la poca frecuencia con la que los usuarios actuales acuden a centros hospitalarios para recibir tratamiento médico. Esto puede deberse a la rara ocurrencia de efectos adversos clínicamente significativos, la falta de publicación de informes toxicológicos, la falta de información sobre la SD en urgencias hospitalarias o por la ingestión de varias sustancias que pueden enmascarar los síntomas. No existe antídoto conocido para el tratamiento de la intoxicación de la SD. Algunos cuestionan la utilidad de la naloxona para revertir los efectos neuropsiquiátricos inducidos por la SD (no existen datos en su eficacia). Si se detecta agitación severa tras la intoxicación por esta sustancia se puede aplicar la sedación con benzodiacepinas (Rosenbaum, Carreiro y Babu, 2012).

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miércoles, 20 de julio de 2016

Drogas legales emergentes (XIII): SALVIA DIVINORUM. Efectos clínicos y toxicidad

Drogas legales emergentes (XIII): SALVIA DIVINORUM. Efectos clínicos y toxicidad

Drogas legales emergentes: marihuana sintética, kratom, salvia divinorum, metoxetamina y los derivados de la piperazina
Raúl Espert Tortajada1,2, Joana Perez San Miguel1, Marien Gadea Doménech2, Javier Oltra-Cucarella3 y Marta Aliño Costa2
1 Unidad de Neuropsicología (Servicio de Neurología), Hospital Clínico Universitario (Valencia)
2 Departamento de Psicobiología. Facultad de Psicología. Universitat de València
3 Servicio de Neuropsicología. Unidad de Demencias. Hospital Universitario Santa María del Rosell (Cartagena)

Las dosis típicas de SD son difíciles de determinar debido a la falta de información proporcionada por los fabricantes. SD se comercializa en varias dosis (5X-80X) que, según los informes, correlacionan con la concentración de salvinorina A, sin embargo, no hay información de la dosis fiable segura incluida en el envase. Los usuarios normalmente inhalan humo de SD mediante una pipa y lo mantienen en sus pulmones entre 10 y 30 segundos (similar a fumar marihuana), y pueden repetir esta acción varias veces (Baggott et ál., 2010). En una sesión media, los usuarios suelen fumar entre 0,25-0,75 gramos de SD. La experiencia psicotrópica de esta sustancia suele tener una duración máxima de 15- 20 minutos (Johnson et ál., 2011). Los usuarios informan que la intensidad de la experiencia es proporcional a la concentración de SD, así como un intenso efecto “único” que describen como similar al trance conseguido con la dietilamida del ácido lisérgico (LSD), la ketamina o el cannabis (Bagott, Erowid y Erowid, 2004). Este efecto incluye alucinaciones, distorsiones visuales, alteraciones de la imagen corporal o del ambiente y sensaciones potenciadas. Algunos usuarios de SD describen sinestesia (escuchar colores u oler sonidos), mientras que otros experimentan experiencias extracorpóreas. También se han descrito efectos antidepresivos persistentes (con una duración> 24 h) tras el uso de esta sustancia (Baggott et ál., 2010). Los efectos adversos documentados incluyen una ansiedad intensa durante el efecto pico. Durante la fase de intoxicación aguda, algunos usuarios describen disforia y confusión con un sentido aterrador de una “realidad fracturada” y deterioro temporal del lenguaje (Lange et ál., 2010). A menudo se observa un efecto de “resaca” que incluye dolor de cabeza y somnolencia durante varias horas después de la exposición a la SD (Kelly, 2011). Un informe de caso único describe una psicosis persistente en un paciente de 21 años previamente sano, lo que sugiere que el fármaco puede disparar o bien exacerbar los síntomas en aquellos que están genéticamente predispuestos (Przekop y Lee, 2009). Cabe destacar que la SD es con frecuencia ingerida conjuntamente con otros alucinógenos y / o con alcohol, lo que aumenta el riesgo de trastornos neuropsiquiátricos y de toxicidad cardiovascular (Vohra, Seefeld, Cantrell y Clarck, 2011). La naturaleza única de la SD sobre este sistema receptor opiáceo kappa sugiere posibles beneficios medicinales, muchos de los cuales se están estudiando en la actualidad. La Salvinorina A ha demostrado un efecto antidepresivo y, en menor grado, ansiolítico en un modelo de roedor. Esta sustancia también ha demostrado in vivo efectos anti-inflamatorios y analgésicos (Aviello et ál., 2011). El compuesto también ha sido implicado como un modulador de la vía de recompensa dopaminérgica, lo que sugiere un posible papel en el tratamiento de la adicción (Cunninghman, Rothman y Prisinzano, 2011). Al igual que con todas las drogas de abuso, preocupa su potencial de dependencia. Actualmente, no hay datos para identificar riesgo de abuso en usuarios de SD. De 500 usuarios encuestados, menos del 1% informaron acerca de sensaciones de adicción o dependencia (Baggott, Erowid y Erowid, 2004).

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martes, 19 de julio de 2016

Drogas legales emergentes (XII): SALVIA DIVINORUM. Farmacología y farmacocinética

Drogas legales emergentes (XII): SALVIA DIVINORUM. Farmacología y farmacocinética

Drogas legales emergentes: marihuana sintética, kratom, salvia divinorum, metoxetamina y los derivados de la piperazina
Raúl Espert Tortajada1,2, Joana Perez San Miguel1, Marien Gadea Doménech2, Javier Oltra-Cucarella3 y Marta Aliño Costa2
1 Unidad de Neuropsicología (Servicio de Neurología), Hospital Clínico Universitario (Valencia)
2 Departamento de Psicobiología. Facultad de Psicología. Universitat de València
3 Servicio de Neuropsicología. Unidad de Demencias. Hospital Universitario Santa María del Rosell (Cartagena)

La Salvinorina A es un diterpeno psicotrópico responsable de la efectos alucinó- genos de la salvia divinorum. A diferencia de otros alucinógenos que crean efectos similares, tales como dimetiltriptamina (DMT) o la psilocibina, la salvinorina A no muestra ninguna actividad proserotonergica y no se une al receptor 5HT2A (Roth et ál., 2002). En cambio, esta sustancia ejerce una importante acción selectiva sobre el receptor opioide kappa (ROK). La estimulación del ROK produce alucinaciones, diuresis y analgesia espinal, pero no causa depresión respiratoria. El papel de este receptor opioide está siendo investigado en la patogenia de trastornos mentales tales como la depresión y la esquizofrenia (Hanes, 2001). La SD y salvinorina A se administran típicamente a través de masticación (vía bucal) o bien se fuman; la duración y el inicio del efecto varía en función de la vía de administración. Después de la exposición bucal al extracto de la hoja de SD, los efectos psicoactivos ocurren en cuestión de segundos a minutos, y pueden persistir hasta una hora. Su inhalación (vaporizado de Salvinorina A) causa alucinaciones en cuestión de segundos, que pueden durar de 20 a 30 minutos (Siebert, 1994). Doscientos microgramos de salvinorina A es la dosis umbral para tener alucinaciones después de su inhalación, en cambio, dosis de 10 mg no suelen producir alucinaciones después de su ingestión (vía oral). La administración intravenosa de salvinorina A no se ha descrito en humanos. La salvinorina A es degradada por varios isoenzimas del citocromo-oxidasa, incluyendo CYP 2D6, CYP1A1, CYP2C18 y CYP2E1. Un estudio ex vivo demostró que la salvinorina A es hidrolizada a una forma de metabolito inactivo, la salvinorina B, por esterasas sanguíneas (Schmidt et ál., 2005). En un estudio realizado con primates, la vida media de eliminación de la salvinorina A fue 56,6 ± 24,8 minutos después de la administración intravenosa. La vida media de eliminación varió en función del sexo y fue significativamente mayor en las hembras. En un estudio de radiomarcado de salvinorina A se han encontrado altas concentraciones en el cerebelo, así como la corteza visual estriada.

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lunes, 18 de julio de 2016

Drogas legales emergentes (XI): SALVIA DIVINORUM

Drogas legales emergentes (XI): SALVIA DIVINORUM

Drogas legales emergentes: marihuana sintética, kratom, salvia divinorum, metoxetamina y los derivados de la piperazina
Raúl Espert Tortajada1,2, Joana Perez San Miguel1, Marien Gadea Doménech2, Javier Oltra-Cucarella3 y Marta Aliño Costa2
1 Unidad de Neuropsicología (Servicio de Neurología), Hospital Clínico Universitario (Valencia)
2 Departamento de Psicobiología. Facultad de Psicología. Universitat de València
3 Servicio de Neuropsicología. Unidad de Demencias. Hospital Universitario Santa María del Rosell (Cartagena)

SALVIA DIVINORUM

La salvia divinorum (SD) es una hierba de la familia de la menta que es nativa de México, y se ha utilizado durante siglos por sus efectos psicotrópicos. La planta se usaba inicialmente (en forma de té u hojas masticadas) en rituales religiosos de curación por parte de los indígenas mazatecos para procurar “encuentros espirituales” (Kelly, 2011). De las especies de salvia conocidas, la SD es la única con propiedades alucinógenas debido a su contenido en salvinorina A (Baggott et ál., 2010). En la última década se ha detectado un aumento en el uso recreativo de esta droga, predominantemente entre los adolescentes y adultos jóvenes de EE.UU., Europa y Japón. En 2008, la Drug Enforcement Administration (DEA) norteamericana informó de un notable incremento de incautaciones de SD (US Drug Enforcement Administration, 2011). En el mismo año, un informe de la DEA publicado estima que a nivel nacional 1.8 millones de personas han utilizado la SD en su vida, con una cantidad desproporcionada de usuarios que son los adultos jóvenes y adolescentes. Se trata de una planta fácil de obtener en internet, difícil de detectar y que se percibe como una sustancia segura por parte de los usuarios. También se conoce a la SD como “sabio adivino” “sabio místico”, “menta mágica”, “Sally D”, “María Pastora” y “Purple Sticky” (European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction, 2011). Se vende como un preparado herbal a base de salvinorina A que puede ser masticada, tragada, o (más comúnmente) fumada. La situación jurídica de SD está actualmente en proceso de cambio. La posesión o distribución de tanto la planta como de la salvinorina A son ilegales en varios estados de los Estados Unidos (US DEA, 2008). Recientemente, los medios de comunicación centraron su atención en la SD cuando la cantante y actriz Miley Cyrus fue fotografiada fumando esta hierba (Schwartz, 2010). El presunto asesino en el tiroteo de Tucson (Arizona) en 2011, Jared Lee Loughner, fue un consumidor habitual de SD (Sulzberger y Medina, 2011).

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sábado, 16 de julio de 2016

Drogas legales emergentes (X). KRATOM: Manejo

Drogas legales emergentes (X). KRATOM: Manejo

Drogas legales emergentes: marihuana sintética, kratom, salvia divinorum, metoxetamina y los derivados de la piperazina
Raúl Espert Tortajada1,2, Joana Perez San Miguel1, Marien Gadea Doménech2, Javier Oltra-Cucarella3 y Marta Aliño Costa2
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2 Departamento de Psicobiología. Facultad de Psicología. Universitat de València
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“Krypton” es la marca de Kratom más peligrosa actualmente detectada. Las mezclas proteicas de productos herbales y su potencial contaminación con agentes químicos sintéticos opioides aumentan el riesgo de efectos secundarios graves. En estos casos se puede tratar con naltrexona parenteral si la exposición al Kratom produce hipoventilación. Sin embargo, las convulsiones inducidas por toxinas resultantes de opiodes sintéticos como el tramadol pueden no responder a la naloxona. El tratamiento de retirada del Kratom es clínicamente similar a la abstinencia de opiáceos y, en ocasiones, puede requerir el tratamiento con opiáceos de reemplazo (Rosenbaum, Carreiro y Babu, 2012).

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viernes, 15 de julio de 2016

Drogas legales emergentes (IX). KRATOM: Efectos clínicos y toxicidad

Drogas legales emergentes (IX). KRATOM: Efectos clínicos y toxicidad

Drogas legales emergentes: marihuana sintética, kratom, salvia divinorum, metoxetamina y los derivados de la piperazina
Raúl Espert Tortajada1,2, Joana Perez San Miguel1, Marien Gadea Doménech2, Javier Oltra-Cucarella3 y Marta Aliño Costa2
1 Unidad de Neuropsicología (Servicio de Neurología), Hospital Clínico Universitario (Valencia)
2 Departamento de Psicobiología. Facultad de Psicología. Universitat de València
3 Servicio de Neuropsicología. Unidad de Demencias. Hospital Universitario Santa María del Rosell (Cartagena)

KRATOM: Efectos clínicos y toxicidad
Los efectos clínicos de Kratom dependen de la dosis: a bajas dosis produce un efecto estimulante; en dosis más altas predomina el efecto opioide (Boyer, Bacu y Macalino, 2007; Adkins, Boyer y McKurdy, 2011). En una encuesta de 136 usuarios de Kratom de Malasia, el 88% de los usuarios usuarios recientes y el 80% de los usuarios a largo plazo (> 2 años) declararon que la mitragyna reduce los síntomas de abstinencia a los opiáceos. Un hombre de 32 años de edad, intubado tras una intoxicación por Kratom, no respondió a las benzodiacepinas (Roche, 2008). Treinta minutos después de la ingestión de una mezcla de té Kratom para aliviar el dolor crónico, un hombre de 64 años de edad experimentó convulsiones y tuvo que ser intubado (Nelsen, Lapoint, Hodgman y Aldous, 2010). Otro artículo publicado habla de un caso de un hombre de 44 años de edad con diagnóstico de hipotiroidismo primario tras el uso de Kratom para tratar el dolor abdominal crónico (Shelleg y Collins, 2011). Tras la retirada de esta sustancia, el paciente experimentó síntomas tales como “calambres, dolor abdominal, sudoración y diarrea”, experimentando un letargo y mixedema facial que respondieron a la levotiroxina, metadona y oxicodona (Shelleg y Collins, 2011). También se ha informado de síntomas de irritabilidad, bostezos, rinorrea y diarrea tras la exposición a esta sustancia (Suwanlert, 1975). Otro caso de un joven alemán de 25 años tras 2 semanas de exposición a Kratom informa de una lesión colestásica (tras biopsia hepática) sin daños hepatocelulares (Kapp et ál., 2011).
En una serie de casos procedentes de Suecia, la mezcla en polvo “Krypton” estuvo implicada en nueve muertes en un solo año. Se confirmó la presencia tanto de mitragyna como de O-desmetiltramadol (el metabolito activo del tramadol) en muestras de sangre postmortem (Kronstrand et ál., 2011).

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miércoles, 13 de julio de 2016

Drogas legales emergentes (VIII). KRATOM: Farmacología y Farmacocinética

Drogas legales emergentes (VIII). KRATOM: Farmacología y Farmacocinética

Drogas legales emergentes: marihuana sintética, kratom, salvia divinorum, metoxetamina y los derivados de la piperazina
Raúl Espert Tortajada1,2, Joana Perez San Miguel1, Marien Gadea Doménech2, Javier Oltra-Cucarella3 y Marta Aliño Costa2
1 Unidad de Neuropsicología (Servicio de Neurología), Hospital Clínico Universitario (Valencia)
2 Departamento de Psicobiología. Facultad de Psicología. Universitat de València
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KRATOM: Farmacología y Farmacocinética
La Mitragyna speciosa Korth es una planta compuesta por más de 25 alcaloides que varían en composición específica dependiendo de la ubicación geográfica del cultivo de la planta (Shellard, 1974; Leon et ál., 2009). Estructuralmente resulta muy similar a la yohimbina y se supone que es el alcaloide responsable de los efectos opioides del Kratom. Sin embargo, la mitragyna es estructuralmente distinta de opiáceos como la morfina y la codeína. Los modelos animales sugieren que este compuesto actúa sobre los receptores opioides mu y delta a nivel supraespinal, así como sobre las vías serotoninérgicas y noradrenérgicas de la médula espinal (Matsumoto et ál., 1996). Los estudios en animales sugieren que la mitragyna puede estimular los receptores postsinápticos adrenérgicos alfa-2 (Matsumoto et ál., 2005). Kratom es muy popular para el tratamiento del dolor muscular dado que la mitragyna es aproximadamente 13 veces más potente que la morfina, mientras que la 7-hidroximitraginina (un componente menor de mitragyna speciosa Korth) es cuatro veces más potente que mitragyna. Los productos de Kratom actualmente presentes en el mercado están disponibles en forma de polvo u hojas y la droga se suele fumar, ingerir en forma de té o frotar en las encías (Maruyama et ál., 2009). Los efectos beneficiosos del Kratom actualmente conocidos incluyen analgesia, propiedades antiinflamatorias, antipiréticas, antitusivas, antihipertensivas, como anestésico local, hipoglucémicas, antidiarreicas y antipalúdicas; otros supuestos beneficios incluyen la mejora de la circulación, el alivio del dolor muscular y la prolongación de la relación sexual (Idayu et ál., 2011). Los efectos son dosis-dependientes a partir de 5 a 10 minutos después de su consumo, con una duración de 1 hora después de la ingesta (Suwanlert, 1975).

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martes, 12 de julio de 2016

Drogas legales emergentes (VII): KRATOM

Drogas legales emergentes: marihuana sintética, kratom, salvia divinorum, metoxetamina y los derivados de la piperazina (VII)

Raúl Espert Tortajada1,2, Joana Perez San Miguel1, Marien Gadea Doménech2, Javier Oltra-Cucarella3 y Marta Aliño Costa2
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KRATOM
A medida que la epidemia de la adicción a opiáceos crece, algunas personas con tolerancia a estas sustancias con frecuencia buscan métodos para evitar la desaparición de los síntomas tras su consumo (Assanangkornchai, Muekthong, Sam-Angsri y Pattanasattayawong, 2007; Arndt et ál., 2011). Kratom es un producto vegetal legal que se ha utilizado desde hace mucho tiempo para el tratamiento de la abstinencia de opiáceos y es accesible a través de internet sin receta (Vicknasingam, Narayanan, Beng y Mansor, 2010). Se trata de un derivado de mitragyna speciosa Korth, un árbol del sudeste asiático con propiedades duales inusuales: estimulantes y analgésicas. El Kratom fue prohibido en Tailandia en los años 1940 y en Malasia en 2003. A pesar de los esfuerzos de la DEA en EE.UU. por prohibir el Kratom, su popularidad persiste en Internet y es una de las cinco drogas legales más vendidas en el Reino Unido (Schmidt, Sharma, Schifano y Feinmann, 2011).

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lunes, 11 de julio de 2016

Drogas legales emergentes (VI): Intoxicación por marihuana sintética

Drogas legales emergentes: marihuana sintética, kratom, salvia divinorum, metoxetamina y los derivados de la piperazina (VI)

Raúl Espert Tortajada1,2, Joana Perez San Miguel1, Marien Gadea Doménech2, Javier Oltra-Cucarella3 y Marta Aliño Costa2
1 Unidad de Neuropsicología (Servicio de Neurología), Hospital Clínico Universitario (Valencia)
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Intoxicación por MS
No existe un antídoto específico farmacológicamente reconocido para tratar las exposiciones a la MS. Cualquier paciente con síntomas adversos después de una intoxicación aguda debe dirigirse inmediatamente a urgencias, ya que es difícil saber el contenido real de los cannabinoides sintéticos. La intoxicación aguda de MS debe incluir la administración de benzodiazepinas para tratar la agitación y la ansiedad. Un informe de caso único describe a un hombre de 21 años de edad que precisó intubación debido a hipoventilación y nivel de conciencia disminuido. Fue dado de alta 24 horas después. Los informes de casos son escasos y variados respecto a los efectos clínicos de la MS. Por ello, todos los pacientes ingresados por consumo de MS deben ser observados hasta la resolución de alteraciones de signos vitales, vómitos y síntomas psiquiátricos. Es difícil correlacionar los efectos observados tras el consumo de MS (agitación, taquicardia, hipertensión, convulsiones, y vómitos) con los efectos, muchas veces opuestos, tras la exposición a la marihuana (Simmons, Cookman, Kang y Skinner, 2011).

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sábado, 9 de julio de 2016

Drogas legales emergentes (V): Efectos clínicos y toxicidad de la marihuana sintética

Drogas legales emergentes: marihuana sintética, kratom, salvia divinorum, metoxetamina y los derivados de la piperazina (V)

Raúl Espert Tortajada1,2, Joana Perez San Miguel1, Marien Gadea Doménech2, Javier Oltra-Cucarella3 y Marta Aliño Costa2
1 Unidad de Neuropsicología (Servicio de Neurología), Hospital Clínico Universitario (Valencia)
2 Departamento de Psicobiología. Facultad de Psicología. Universitat de València
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EFECTOS CLÍNICOS Y TOXICIDAD
Hasta hace poco, ha habido pocos informes sobre los efectos clínicos de los cannabinoides sintéticos (presentes en la marihuana sintética) en los seres humanos. Hasta la fecha, los efectos clínicos de la MS provienen principalmente de los informes de casos de servicios de urgencias. Los efectos psiquiátricos predominantes son: ansiedad, paranoia, evitación del contacto ocular, agitación, delirios (paranoides y de grandiosidad) y psicosis. Un hombre de 18 años de edad de Iowa se suicidó después de haber fumado K2 en el verano de 2010, lo que provocó que muchos de los poderes legislativos hicieran esfuerzos para prohibir los cannabinoides sintéticos. Las manifestaciones físicas descritas comúnmente tras el consumo de MS incluyen taquicardia, diaforesis y xerostomía. Un informe de un caso clínico describe una hipopotasemia leve (2,9 mEq / L) en una adolescente después de fumar JWH-018. También se han descrito convulsiones como posible efecto adverso de su consumo. Los cannabinoides sintéticos también se han postulado por sus propiedades inhibidoras de la enzima monoamino-oxidasa. Sin embargo, no hay casos publicados de síndrome serotonérgico en el contexto de abuso de la MS. Un informe de caso único describe a un hombre de 20 años de edad que fumó 3 gramos de Spice Gold al día durante 8 meses; desarrolló tolerancia y los siguientes signos de abstinencia durante su ingreso en el hospital: “craving (ansia por la droga), pesadillas nocturnas, sudoración profusa, náuseas, temblores, dolor de cabeza, hipertensión y taquicardia (Rosenbaum, Carreiro y Babu, 2012).


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jueves, 7 de julio de 2016

Drogas legales emergentes (IV): Farmacología y farmacocinética de la marihuana sintética

Drogas legales emergentes: marihuana sintética, kratom,salvia divinorum,metoxetamina y los derivados de la piperazina (IV)
Raúl Espert Tortajada1,2, Joana Perez San Miguel1, Marien Gadea Doménech2, Javier Oltra-Cucarella3 y Marta Aliño Costa2
1 Unidad de Neuropsicología (Servicio de Neurología), Hospital Clínico Universitario (Valencia)
2 Departamento de Psicobiología. Facultad de Psicología. Universitat de València
3 Servicio de Neuropsicología. Unidad de Demencias. Hospital Universitario Santa María del Rosell (Cartagena)

Farmacología y farmacocinética
Los efectos farmacológicos de la MS es probable que se deriven de sus ingredientes a base de hierbas (guija, frijol, loto azul, rosa mosqueta, cola de león, dagga salvaje, lousewort, guerrero indio, loto sagrado, loto rosa, lirio blanco de agua azul, malvavisco, trébol rojo, rosa, Siberian motherwort, vainilla y miel, entre otros) y de la presencia de cannabinoides sintéticos añadidos (Uchiyama et ál., 2009). Hay muy poca literatura médica para guiar a los médicos acerca de los efectos o toxicidad de muchas de estas hierbas. Una de las más conocidas es el leonurus Leonotis o dagga salvaje, una planta sudafricana que ha sido utilizada por sus efectos similares al cannabis (Tylden y Wild,1967). Los cannabinoides sintéticos pueden ser divididos en siete grupos estructurales: (1) naftoylindoles (JWH-018 y JWH- 073), (2) naftilmetilindoles, (3) naftoylpirroles, (4) naftilmethilindenes, (5) fenilacetilindoles (JWH-250), (6) ciclohexilfenoles (CP47,497), y (7) cannabinoides clásicos (HU-210). A pesar de su falta de similitud estructural con el Δ9-THC, estos compuestos se comportan como agonistas de los receptores cannabinoides (CB1 y CB2). Se sabe que los receptores CB1 y CB2 se distribuyen, respectivamente, sobre todo en el sistema nervioso central (ganglios basales, cerebelo, hipocampo y corteza cerebral) y por el tejido periférico (células sanguíneas e inmunológicas y bazo) (Chin, Murphy, Huffman y Kendall, 1999; Brown, Wager-Miller y Mackie, 2002). Sin embargo, cada vez hay más pruebas que sugieren que los receptores cannabinoides CB2 también pueden estar presentes en el cerebro (Morgan, Stanford y Woodhall, 2009). Los receptores CB1 se han localizado en neuronas presinápticas GABAérgicas, mientras que los receptores CB2 se han detectado en las células del sistema inmunológico que influyen en la liberación de citoquinas y la migración celular (Verdurand, Dalton y Zavitsanou, 2010). La MS se suele comprar como una mezcla de hierbas y de cannabinoides sintéticos para fumar. Algunos usuarios compran el cannabinoide sintético puro (es decir, JWH-018 en polvo) para extraer y rociar sobre cualquier mixtura de hierbas a la carta. En la actualidad hay empresas independientes que anuncian un test comercial para la detección de cannabinoides sintéticos en muestras de orina o sangre. El test sanguíneo está disponible para los metabolitos de los siguientes compuestos: AM-2201, AM-694, JWH-018, JWH-019, JWH- 073, JWH-081, JWH-122, JWH-200, JWH-210, JWH-250, RCS-4, y RCS-8; los test de análisis de orina se encuentra disponibles para los metabolitos de los siguientes compuestos: AM-2201, JWH-018, JWH-019, JWH-073, JWH-250 y [73]. La persistencia de compuestos de la MS detectable en la orina puede variar
desde 48 hasta 72 horas (NMS labs, 2011).

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miércoles, 6 de julio de 2016

Drogas legales emergentes (III): La marihuana sintética

Drogas legales emergentes: marihuana sintética, kratom, salvia divinorum, metoxetamina y los derivados de la piperazina (III)

Raúl Espert Tortajada1,2, Joana Perez San Miguel1, Marien Gadea Doménech2, Javier Oltra-Cucarella3 y Marta Aliño Costa2
1 Unidad de Neuropsicología (Servicio de Neurología), Hospital Clínico Universitario (Valencia)
2 Departamento de Psicobiología. Facultad de Psicología. Universitat de València
3 Servicio de Neuropsicología. Unidad de Demencias. Hospital Universitario Santa María del Rosell (Cartagena)

LA MARIHUANA SINTÉTICA
Sustancias conocidas como marihuana sintética (MS), tales como el spice y el K2 (entre otras), se comercializan como “incienso” y se etiquetan como “no aptos para el consumo humano”. Su contenido real o sus ingredientes raramente se identifican claramente en su embalaje. Los usuarios reconocen a la marihuana sintética como una alternativa legal a la marihuana natural que, supuestamente, consigue los mismos efectos clínicos que el cannabis sativa (Auwarter et ál., 2009; Muller et ál., 2010; Zimmerman et ál., 2009; Sobolevsky, Prasolov y Rodchenkov, 2010). Se vende en mezclas que contienen a menudo más de diez aditivos a base de hierbas que son difíciles o imposibles de identificar y que incluyen un cannabinoide sintético. Estos compuestos representan una pequeña fracción de las muchas drogas sintéticas diseñadas por las compañías farmacéuticas o por investigadores que exploran la unión receptor-ligando cannabinoide. Desde la década de 1960, la industria farmacéutica ha buscado agonistas de los receptores cannabinoides por sus propiedades analgésicas y antiinflamatorias similares a las del tetrahidrocannabinol (Δ9-THC), pero sin sus efectos secundarios psicotrópicos (Huffman, 2005; Mazzoni et ál., 2010; Pavlopoulos, Thakur, Nikas y Makriyannis, 2006; Gertsh et ál., 2008; Poso y Huffman, 2008; Marriott y Huffman, 2008). La síntesis de estas sustancias cannabinoides desarrolladas durante este tiempo ha conducido a una mejor comprensión de los receptores cannabinoides (CB1 y CB2) (Auwarter et ál., 2009; Pertwee et ál., 2010; Lindigkeit et ál., 2009; Zuba, Byrska y Maciow, 2011; Moran et ál., 2011; Uchiyama, KikuraHanajiri, Kawahara y Haishima, 2009; Pigee, 2009). La consecuencia es que hay cientos de cannabinoides sintéticos que pueden ser incorporados en la “marihuana sintética” como componentes “herbales” (Lapoint et ál., 2011). Después de que las autoridades europeas y rusas prohibieron el Spice y otros cannabinoides sintéticos en el año 2010, apareció el K2 en los EE.UU. (McLachlan, 2009; Scalzo, 2010; Grigoriyev et ál., 2011). La popularidad de la marihuana sintética llevó al Observatorio Europeo de Drogas y Toxicomanías (OEDT) a realizar un informe especial que describe la evolución del fenómeno del spice. Debido a que la MS está disponible en gran medida a través de internet, sus usuarios pueden ser adolescentes, adultos jóvenes, o estudiantes universitarios que experimentan con nuevas drogas (Schifano et ál., 2010; Hu, Primack, Barnett y Cook, 2011). La Unión Europea (UE), a través de una red de alerta temprana (Reitox) y con un proyecto de investigación innovador a través de Internet (Psychonaut), ha seguido de manera proactiva los patrones emergentes de abuso de drogas (Schifano et ál., 2006; Mustata et ál., 2009). El sistema de alerta temprana Reitox involucra los 27 estados miembros de la UE que coordinan esfuerzos para ayudar a identificar fármacos emergentes de abuso. En EE.UU. existe una red de alerta temprana similar a la europea, llamada GTEC, que ofrece información semestral sobre nuevas drogas, financiada por el Instituto Nacional de Abuso de Drogas (NIDA). El GTEC identificó el consumo emergente del K2 en el medio oeste de EE.UU. en 2010 (Community Epidemiology Work Group/ NIDA, 2010). Mientras se destapaba la “epidemia” de K2, las fuerzas policiales federales y locales de los EE.UU. detectaron otros cannabinoides sintéticos identificados como JWH-018, JWH-073, JWH-200, CP 47-497 y CP homólogo 47-497C8 (Mustata et ál., 2009).

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